ZALOGUJ SIĘ REJESTRACJA

Usłysz wszystkie odcienie dźwięków

Aktualności A A A

Dlaczego niektóre antybiotyki mogą być ototoksyczne i powodować niedosłuch? 24 sty, 2019

Ototoksyczność antybiotyków to w Polsce temat, o którym mówi się niewiele. Pacjenci skarżą się, że nie są ostrzegani zbyt dobrze o skutkach ubocznych niektórych antybiotyków, zwłaszcza tych stosowanych w chorobach przewlekłych, takich jak mukowiscydoza, pierwotna dyskineza rzęsek.

Leki ototoksyczne to bardzo niejednorodna grupa leków, które wywierają niepożądane, toksyczne i uszkadzające działanie na narząd słuchu i równowagi. Do grupy leków ototoksycznych należą antybiotyki aminoglikozydowe (przykładowo gentamycyna, tobramycyna).

Często powtarzanym mitem w Polsce jest informacja, że tylko dożylne antybiotyki mogą powodować uszkodzenia aparatu słuchu. Niestety jest inaczej. Utrata słuchu oraz szumy uszne były zgłaszane przez pacjentów z mukowiscydozą biorących udział w badaniach klinicznych między innymi tobramycyny stosowanej wziewnie. Również po wprowadzeniu do obrotu tobramycyny wziewnej, pojawiały się doniesienia o ototoksyczności, zwłaszcza w grupie osób przewlekle stosujących ten antybiotyk w postaci wziewnej lub stosujących ten antybiotyk równolegle z innymi aminoglikozydowymi antybiotykami dożylnymi.

Typowy przykład zmian w narządzie słuchu spowodowany aminoglikozydami to obustronny niedosłuch odbiorczy w zakresie wysokich częstotliwości, któremu towarzyszą zaburzenie rozumienia mowy i szumy uszne oraz zaburzenia równowagi. Uszkodzenie słuchu może się pogłębiać, obejmując także niższe częstotliwości i prowadzić do głuchoty. Niedosłuch staje się dla chorego zauważalny po 2 tygodniach terapii.

Ototoksyczność antybiotyków aminoglikozydowych wynika nie tyle z bezpośredniej szkodliwości substancji aktywnych, ile z wchodzenia przez nie w związki aktywne z jonami żelaza, co generuje reaktywne formy tlenu (ROS, które prowadzą do śmierci uszkodzonych, bądź zainfekowanych komórek w narządzie słuchu). Antybiotyki te transportowane są w organizmie między innymi do narządu Cortiego w uchu wewnętrznym, gdzie doprowadzają do śmierci komórek rzęsatych (zwane inaczej komórkami słuchowymi, rzęskowymi lub włoskowatymi, przekształcają drgania mechaniczne na sygnały elektryczne transportowane do włókien nerwowych, ludzki organizm nie potrafi ich regenerować, naprawiać).

Od lat wiadomo też, że ototoksyczność antybiotyków aminoglikozydowych nie jest jednakowa u wszystkich pacjentów. Okazuje się, że są genetyczne czynniki wpływające na predyspozycje do uszkodzenia słuchu spowodowane wykorzystaniem antybiotyków aminoglikozydowych. Za część powikłań stosowania tych antybiotyków odpowiedzialne są mutacje w genie kodującym 12S rRNA (mutacje w m. 1555 A>G oraz m. 1494 C>T).

Źródło: www.oddechzycia.pl